Produto para saúde bucal e terapia de reposição de nicotina

Jane Manakil , Andrew Miliankos , Megan Gray , Anut Itthagarun , Escola de Odontologia e Saúde Bucal Roy George , Universidade Griffith, Gold Coast, Austrália

Resumo

Os produtos da terapia de reposição de nicotina (NRT) são amplamente usados ​​para ajudar os usuários a atingir os objetivos de cessação por meio da substituição da nicotina pura por produtos sem tabaco. A consciência dos efeitos adversos orais dos produtos de reposição de nicotina é importante para os profissionais de saúde. Esta revisão destaca os efeitos potenciais dos produtos da NRT nos tecidos orais e no manejo desses efeitos adversos. As bases de dados eletrônicas Cochrane, PubMed e MEDLINE foram utilizadas em busca da literatura relevante relacionada à NRT. A revisão destaca vários efeitos adversos sobre o estado de saúde bucal dos produtos de NRT, com os mecanismos subjacentes para esses efeitos permanecendo inconclusivos. Há necessidade de mais educação dos profissionais de saúde na promoção e manutenção da saúde bucal nesses casos.

Palavras-chave:  Neoplasias bucais, produtos de reposição de nicotina, saúde bucal, doenças periodontais, tabagismo, tabaco


Introdução


O vício relacionado ao tabaco tem enormes implicações financeiras, não apenas para os usuários, mas também para o público. Embora as taxas de tabagismo estejam diminuindo em 2015, 11,5% das mortes globais foram atribuídas ao tabagismo em todo o mundo.


Um objetivo fundamental do governo e de todos os profissionais de saúde é eliminar ou reduzir o impacto do uso do tabaco na população em geral. O conhecimento atual sobre o uso do tabaco e seus efeitos levou ao entendimento de que não há uma maneira segura de usar o tabaco e que a cessação total é imperativa para evitar qualquer número de doenças debilitantes e eventualmente fatais.


Vários métodos para alcançar a cessação têm sido propostos, incluindo aconselhamento comportamental e farmacoterapia. O paradigma para a cessação mudou ao longo dos anos com uma mudança em direção à visão do vício como uma doença e a abordagem contemporânea para o gerenciamento do vício do tabaco gira em torno de uma combinação de educação, aconselhamento e farmacoterapia.


Um método para ajudar os usuários a atingir os objetivos de cessação tem sido por meio da substituição da nicotina pura por produtos sem tabaco. Produtos de reposição de nicotina (NRPs) são o nome coletivo de uma variedade de medicamentos sem receita que contêm nicotina pura, projetados para ajudar os usuários de produtos de tabaco a reduzir a ingestão de tais produtos ou para conseguir a cessação total do uso. Essa via reduz os sintomas de abstinência associados a uma redução da ingestão ou interrupção total. O uso de substituição de nicotina por meio de um ou mais NRPs para ajudar na cessação do uso do tabaco é denominado como terapia de reposição de nicotina (NRT), e no cenário contemporâneo é considerado como terapia de primeira linha para Parar de fumar.


Os produtos NRT estão disponíveis em muitas formas diferentes para os consumidores, incluindo gomas de mascar, pastilhas ou balas, inaladores, adesivos, e vaporizadores (também chamados de cigarros eletrônicos ou cigarros eletrônicos). Bebidas, canudos e pirulitos de nicotina são outros produtos desenvolvidos e comercializados. Esses produtos estão disponíveis em diferentes dosagens de nicotina com base na ingestão habitual do usuário de tabaco ou "estágio de abandono". Exceto para adesivos de nicotina (onde a nicotina é absorvida transdermicamente) e sprays nasais (onde a nicotina é absorvida através da mucosa nasal), todas as outras formas de NRP fornecem nicotina por absorção transmucosa através do revestimento da boca. Os sistemas de administração oral apresentam implicações potenciais para as estruturas dos tecidos moles e duros da cavidade oral, e a popularidade dos métodos de administração oral destaca a necessidade de integração do conhecimento dos efeitos adversos potenciais e como estes podem modificar os resultados do tratamento ou perfis de risco em um contexto oral e odontológico.


Os produtos de NRT são relatados como um complemento eficaz para o aconselhamento profissional e outras ajudas farmacológicas para alcançar a abstinência sustentada do tabaco com alguns estudos relatando taxas de sucesso tão altas quanto 33% em comparação a 5% com pacientes parando por conta própria. Uma meta-análise encontrou uma chance 50% -70% maior de parar de fumar ao usar a NRT. Curiosamente, a NRT tem se mostrado eficaz para alcançar a abstinência sustentada, mesmo em fumantes que não têm intenção de parar de fumar.


A terapia combinada é um termo que se refere ao uso de várias formas diferentes de NRT simultaneamente, por exemplo, um adesivo de nicotina usado em conjunto com um spray de nicotina. Tem se mostrado mais eficaz para a cessação do que o uso de qualquer produto por conta própria, independentemente da prestação de qualquer aconselhamento profissional. A terapia combinada é frequentemente usada quando as tentativas iniciais de cessação com monoterapia (o uso de uma forma de produto de NRT) não mostraram benefício positivo.



  Os efeitos da nicotina no corpo


A nicotina é o componente mais farmacologicamente ativo do tabaco e tem uma ampla gama de efeitos no corpo, afetando o fluxo sanguíneo, a resposta imunológica e os mecanismos de cura do corpo. Foi observado que a nicotina inibe a revascularização, tem um efeito direto na função e ação das células imunes, impede os mecanismos de reparo do tecido no corpo e afeta quase todos os órgãos do corpo, incluindo o cérebro e o coração. Algumas das farmacocinéticas mais específicas da nicotina são descritas abaixo.


Efeitos neurológicos e cardiovasculares da nicotina


A nicotina tem um efeito ativo muito direcionado e direto sobre o sistema nervoso; os receptores colinérgicos nicotínicos são encontrados no cérebro, nos gânglios autonômicos e na junção neuromuscular. A ingestão de nicotina no corpo aumenta a liberação de vários neurotransmissores, incluindo adrenalina, noradrenalina, dopamina, acetilcolina, serotonina, vasopressina, glutamato, óxido nítrico, peptídeo relacionado ao crescimento de calcitonina e beta-endorfina produzindo uma miríade de efeitos sistêmicos.


O principal efeito cardiovascular da nicotina é a estimulação neural simpática. A exposição à nicotina pode aumentar a frequência cardíaca em até 10–15 batimentos / min e aumentar a pressão arterial em até 5–10 mmHg. Efeitos inibidores da nicotina na angiogênese e no fluxo sanguíneo local e sistemicamente têm ramificações não apenas em um contexto geral de saúde mais amplo, mas também suas propriedades vasoconstritoras se prestam ao comprometimento do fluxo salivar no ambiente oral e têm implicações no perfil de risco de cárie do paciente. Além disso, infecções bacterianas orais oportunistas, como candidíase, foram relatadas como resultado de baixo fluxo salivar.


Efeitos imunológicos e efeito na resposta de cura A


nicotina tem efeitos imunológicos profundos, influenciando todos os aspectos do sistema imunológico, incluindo alterações na imunidade humoral e celular. Foi demonstrado que tem uma gama de ações imunossupressoras, incluindo a inibição de citocinas pró-inflamatórias em macrófagos, inibição de moléculas de adesão e inibição da proliferação de linfócitos na reação de linfócitos mistos humanos. Foi observado que a nicotina prejudica diretamente a interleucina-1 β e a formação de superóxido e peróxido de hidrogênio pelos monócitos, bem como a formação de espécies de radicais de oxigênio pelos neutrófilos, inibindo efetivamente as funções de defesa dessas células imunológicas.


A exposição à nicotina também demonstrou inibir uma gama de funções normais de neutrófilos, como fagocitose, expressão de integrina e produção de inibidor de protease, [51]levando à inibição da eficácia dessas células do sistema imunológico no corpo.


Foi documentado que a nicotina inibe as ações das células B e T e prejudica a função do receptor do antígeno e a atividade da ectonucleotidase em linfócitos, enfraquecendo a capacidade de essas células imunológicas respondem normalmente.


Foi demonstrado que a nicotina prejudica a cicatrização de feridas cutâneas, respostas normais de cicatrização óssea, revascularização de tecidos duros e moles, bem como a cura do osso após enxerto e aumento, que pode estar relacionado à inibição de várias citocinas envolvidas na revascularização e diferenciação de osteoblastos, e, portanto, afetando a cicatrização de tecidos duros e moles do corpo. Da mesma forma, a nicotina afeta a fixação do fibroblasto, a expressão da integrina e inibe a produção de colágeno enquanto aumenta a produção de colagenase, levando ao comprometimento da resposta normal de cura. Em uma publicação recente, foi observado que quando a goma de nicotina era colocada diretamente adjacente ao local de extração de um dente, foi relatado que ela produzia osteonecrose da mandíbula.

Efeitos orais e periodontais da nicotina


Em alguns estudos, foi relatado que a nicotina prejudica o fluxo sanguíneo gengival e leva a efeitos vasoconstritores locais. Foi relatado que o uso crônico de produtos de nicotina pode levar à supressão dose-dependente do sangramento gengival. No entanto, parar de fumar melhora o fluxo sanguíneo gengival e o fluxo do fluido das fendas gengivais (GCF) em humanos. Esse comprometimento do fluxo normal de sangue e GCF apresenta problemas potenciais na modificação da resposta desejada na cicatrização periodontal e pode afetar os perfis de risco para patologia oral e dentária, como cárie dentária e candidíase. Além disso, a nicotina se liga diretamente às superfícies radiculares e resulta em aderência prejudicada de fibroblastos gengivais a essas superfícies radiculares periodontalmente envolvidas. Katti et al . relataram que os níveis de nicotina podem ser significativamente reduzidos pelo planejamento radicular no curso de procedimentos de desbridamento periodontal, sugerindo a importância da manutenção da saúde bucal profissional em pacientes em uso de produtos à base de nicotina.


Da mesma forma, a nicotina foi implicada como um fator de modificação autônomo na destruição periodontal pela forma de induzir a expressão de COX-2 em fibroblastos gengivais humanos, induzindo níveis mais elevados de interleucina-1 e interleucina-6 em queratinócitos gengivais e fibroblastos, regulando positivamente a secreção de monócitos humanos mediada por lipopolissacarídeos de prostaglandina-E2, e metaloproteinases de matriz que degradam o tecido conjuntivo, além de ter um efeito estimulador na apoptose de células polimorfonucleares. Esses processos levam a uma regulação positiva da resposta inflamatória e promovem a destruição do tecido.


Os efeitos negativos na resposta imunológica, fluxo sanguíneo e estado salivar têm a capacidade de modificar a doença periodontal, os resultados do tratamento periodontal, a cura pós-cirúrgica e a colocação do implante e os resultados de manutenção. A resposta de cicatrização comprometida em tecidos orais duros e moles, conforme identificado acima, leva à progressão da doença periodontal e prejudica a cicatrização cirúrgica dos locais de extração e outros procedimentos cirúrgicos regenerativos, mucogengivais e de implante.


  Efeitos adversos da terapia de reposição de nicotina na saúde bucal


O tabagismo do paciente é sempre considerado no tratamento odontológico; no entanto, o efeito do uso da NRT e suas implicações não são rotineiramente considerados no manejo oral e odontológico dos pacientes.


Um dos efeitos colaterais mais comumente relatados do uso de nicotina e NRT é a boca seca, resultando em um comprometimento da capacidade tampão da saliva. A modificação da qualidade e da quantidade de saliva pela NRT pode resultar em um aumento no perfil de risco de cárie do paciente e aumentar o risco de doenças como candidíase, mucosite oral, dor na boca, alteração do paladar, secura e rachadura do tecido vestibular e vários problemas para usuários de dentaduras como resultado de uma cavidade oral seca, incluindo dificuldade na fala. A nicotina administrada por via oral também pode produzir outras formas de alterações orais que levam ao desconforto, incluindo dormência e formigamento, hiperceratose, reações liquenóides orais, síndrome da boca ardente e irritação localizada da mucosa. A nicotina é uma substância cancerígena e demonstrou modificar a progressão do câncer oral. Seu consumo por meio de um produto de NRT por via oral pode colocar o paciente em risco de alterações neoplásicas orais. Há pesquisas limitadas das ligações da NRT com a malignidade oral e os impactos em conjunto com a radioterapia de cabeça e pescoço.



  Impacto adverso da nicotina ou terapia de reposição de nicotina no tratamento cirúrgico periodontal e oral


A cessação do tabagismo no manejo das condições periodontais está bem estabelecida, devido ao seu principal fator de impacto no pós-tratamento e fator modificador na progressão da periodontite. Complicações semelhantes em resultados pós-cirúrgicos após a colocação de implantes dentários, procedimentos de enxerto de tecido duro e mole, exposição cirúrgica para ortodontia e procedimentos excisionais são relatados.


Os problemas acima são devidos aos efeitos da nicotina no sistema imunológico e às complicações da resposta de cura pós-cirúrgica normal na cavidade oral, com cura retardada. Um local de extração com fluxo sanguíneo prejudicado levará mais tempo para cicatrizar e, portanto, produzirá um risco aumentado de infecção secundária, cicatrização de tecido mole e óssea prejudicada, bem como um período prolongado de desconforto do paciente com uma cavidade mal cicatrizada. Isto é particularmente relevante quando o produto de NRT oral é aplicado diretamente adjacente ao (s) local (is) de cicatrização e locais operatórios tratados periodontalmente após um alongamento da coroa ou procedimentos mucogengivais.


Foram relatadas incidências de desconforto pós-operatório e superinfecção, resultando em infecções oportunistas, como candidíase no meio oral. Para pacientes que tomam medicamentos com bifosfonatos, a NRT pode produzir um risco aumentado de osteonecrose da mandíbula relacionada à medicação, na ausência de outros fatores de risco ou outras complicações médicas, como diabetes mal controlado.



  A cessação do tabagismo e o profissional odontológico


O médico, ao considerar futuras direções de tratamento e gerenciamento clínico de um paciente periodontal, pode encontrar diferenças na cura e nos resultados do tratamento como resultado dos impactos diretos / indiretos da NRT na ausência de quaisquer implicações médicas significativas em um indivíduo suscetível. O médico deve ter conhecimento dos efeitos orais e dentários da NRT no paciente, para um diagnóstico preciso, manejo adequado e minimização ou eliminação dos fatores de risco. Dolan et al . constataram que 65% dos dentistas aconselham a cessação do tabagismo, poucos fornecem aconselhamento específico sobre métodos, estratégias ou prescrição de produtos de rotina, já que isso não faz parte da prática odontológica geral. No momento, não há diretrizes prontamente disponíveis para aconselhar o paciente no uso de NRT e conselhos para parar de fumar, apoio / aconselhamento como parte da rotina da prática odontológica geral.


A principal mensagem que os profissionais de saúde recomendam em relação a esses produtos é obtida nas notas de aconselhamento dos fabricantes sobre a eficácia de tais produtos na cessação do tabagismo. Embora várias pesquisas tenham destacado a eficácia da contribuição da NRT na cessação do tabagismo, os efeitos adversos da NRT geralmente são deixados para o próprio paciente.


Uma compreensão mais profunda do impacto que os produtos NRT têm na cavidade oral e o papel que desempenham no tratamento dentário terá resultados positivos de longo alcance para os pacientes, bem como inspirará confiança no conselho do médico sobre a cessação do tabagismo. Não há nenhum treinamento formal fornecido no currículo da escola de odontologia australiana com relação ao fornecimento de serviços de cessação do tabagismo em um ambiente odontológico para profissionais de saúde bucal. A maioria dos pacientes é simplesmente informada de que “devem parar de fumar, às vezes seguida por uma recomendação de TSN em geral, em vez de conselhos sobre produtos específicos ou seu uso. O acompanhamento geralmente se concentra no sucesso do paciente com a interrupção, em vez de considerar os eventos adversos que podem estar associados à NRT.


De interesse para os dentistas são as questões levantadas em relação aos riscos de patologia oral e dentária, bem como os resultados pós-cirúrgicos, periodontais e de implantes para pacientes que utilizam NRT e como proceder. Isso se deve ao aumento do risco de cárie, xerostomia, alterações da mucosa oral, câncer oral e desenvolvimento de lesões orais. Atualmente, não há conhecimento adequado sobre como a NRT pode modificar os resultados do tratamento, perfis de risco ou a modificação da história natural de doenças ou condições específicas.


A pesquisa destacou as preocupações e medos dos pacientes com a segurança em relação aos produtos NRT, de modo que o fornecimento de informações de segurança precisas garantirá os mais altos níveis de conformidade com a terapia e a cessação do tabagismo com sucesso. Esses estudos apresentam um caso forte para promover o conhecimento disponível sobre os efeitos adversos potenciais específicos dos NRPs para profissionais de saúde que prescrevem o uso de NRT e gerenciam pacientes que usam NRT.


Dada a necessidade imperiosa de prática baseada em evidências em todos os ambientes de cuidados de saúde, é desejável que mais informações possam ser obtidas sobre os efeitos específicos da NRT, para auxiliar no diagnóstico e prevenção de efeitos adversos nos tecidos bucais e dentais para todos profissionais de saúde, bem como para garantir que as recomendações adequadas são feitas sobre o uso de determinados produtos e para garantir as melhores chances de cessação para os pacientes. As empresas farmacêuticas e fabricantes de produtos da NRT também podem se beneficiar desse conhecimento no desenvolvimento de produtos da NRT ou no fornecimento de informações sobre seu uso apropriado.



  Conclusões


Embora as implicações clínicas do tabagismo dos pacientes sejam bem conhecidas no manejo e tratamento do paciente odontológico, os efeitos do uso da NRT não são considerados rotineiramente no manejo geral do paciente. O corpo de evidências atual indica uma falta de conhecimento sobre os efeitos do uso de TSN na cavidade oral. Uma investigação mais aprofundada e subsequente promoção da informação para profissionais de saúde bucal garantirá melhores resultados de saúde bucal e dentária.





  Referências

1

Collins D, Lapsley H. Os custos sociais do fumo na Austrália. NSW Public Health Bull 2004; 15: 92-4.  

2

Moore D, Aveyard P, Connock M, Wang D, Fry-Smith A, Barton P. Eficácia e segurança da redução assistida da terapia de reposição de nicotina para parar de fumar: revisão sistemática e meta-análise. BMJ 2009; 338: b1024.  

3 -

Colaboradores do Tabaco do GBD 2015. Prevalência do tabagismo e carga de doenças atribuíveis em 195 países e territórios, 1990-2015: Uma análise sistemática do Global Burden of Disease Study 2015. Lancet 2017; 389: 1885-906.  

4 -

Scollo MM, Winstanley MH. Tabaco na Austrália: fatos e questões. Melbourne: Cancer Council Victoria; 2015. Disponível em: http://www.tobaccoinaustralia.org.au/chapter-3-health-effects/3-3-smoking- and-cancer . [Último acesso em 03 de dezembro de 2019].  

5

Jamerson BD, Nides M, Jorenby DE, Donahue R., Garrett P, Johnston JA, et al . Cessação tardia do tabagismo apesar do fracasso inicial: Uma avaliação da liberação sustentada de bupropiona, adesivo de nicotina, terapia combinada e placebo. Clin Ther 2001; 23: 744-52.  

6

Fernö O. Conversa com ove fernö. Addiction 1994; 89: 1215-26.  

7

Stead LF, Perera R, Bullen C, Mant D, Hartmann-Boyce J, Cahill K, et al . Terapia de reposição de nicotina para cessação do tabagismo. Cochrane Database Syst Rev 2012; 11: CD000146.  

8

Silagy C, Mant D, Fowler G, Lodge M. Meta-análise sobre a eficácia das terapias de reposição de nicotina na cessação do tabagismo. Lancet 1994; 343: 139-42.  

9

Hjalmarson AI. Efeito da goma de mascar de nicotina na cessação do tabagismo. Um estudo randomizado, duplo-cego, controlado por placebo. JAMA 1984; 252: 2835-8.  

10

Liu Y, Liu BA. Maior proliferação, invasão e transição epitelial-mesenquimal do câncer gástrico promovido pela nicotina pela periostina. World J Gastroenterol 2011; 17: 2674-80.  

11

Hjalmarson A, Nilsson F, Sjöström L, Wiklund O. O inalador de nicotina na cessação do tabagismo. Arch Intern Med 1997; 157: 1721-8.  

12

Shin VY, Cho CH. Nicotina e câncer gástrico. Alcohol 2005; 35: 259-64.  

13

Grana R, Benowitz N., Glantz SA. E-cigarros: uma revisão científica. Circulation 2014; 129: 1972-86.  

14

Shiffman S, Fant RV, Buchhalter AR, Gitchell JG, Henningfield JE. Sistemas de liberação de nicotina. Expert Opin Drug Deliv 2005; 2: 563-77.  

15

Bohadana A, Nilsson F, Rasmussen T, Martinet Y. Inalador de nicotina e adesivo de nicotina como uma terapia combinada para a cessação do tabagismo: Um ensaio randomizado, duplo-cego, controlado por placebo. Arch Intern Med 2000; 160: 3128-34.  

16

Haustein KO, Krause J, Haustein H, Rasmussen T, Cort N. Comparação dos efeitos da terapia combinada de reposição de nicotina vs. Tabagismo em homens. Nicotine Tob Res 2003; 5: 195-203.  

17

Mills EJ, Wu P, Lockhart I, Wilson K, Ebbert JO. Eventos adversos associados à terapia de reposição de nicotina (NRT) para a cessação do tabagismo. Uma revisão sistemática e meta-análise de cento e vinte estudos envolvendo 177.390 indivíduos. Tob Induc Dis 2010; 8: 8.  

18

Blondal T, Gudmundsson LJ, Olafsdottir I, Gustavsson G, Westin A. Spray nasal de nicotina com adesivo de nicotina para cessação do tabagismo: ensaio randomizado com seis anos de acompanhamento. BMJ 1999; 318: 285-8.  

19

Karaconji IB. Fatos sobre a toxicidade da nicotina. Arh Hig Rada Toksikol 2005; 56: 363-71.  

20

Rassool GH. CH. 9. Nicotina. Dependência para enfermeiras. Oxford, Reino Unido: Wiley-Blackwell Publishing; 2010. p. 90-9. Disponível em: http://www.wiley.com/wiley-blackwell . [Último acesso em 02 de dezembro de 2019].  

21

Roe FJ. Effects of nicotine on binary-systems - Hamburg, frg 28-30 de junho de 1990. Trends Pharmacol Sci 1990; 11: 346-7.  

22

Yildiz D. Nicotina, seu metabolismo e uma visão geral de seus efeitos biológicos. Toxicon 2004; 43: 619-32.  

23

Benowitz NL. Farmacologia da nicotina: Dependência e terapêutica. Annu Rev Pharmacol Toxicol 1996; 36: 597-613.  

24

Riebel GD, Boden SD, Whitesides TE, Hutton WC. Efeito da nicotina na incorporação de enxerto ósseo esponjoso em modelo animal. Spine (Phila Pa 1976) 1995; 20: 2198-202.  

25

Geng Y, Savage SM, Johnson LJ, Seagrave J, Sopori ML. Efeitos da nicotina na resposta imune. I. A exposição crônica à nicotina prejudica a transdução de sinal mediada por receptor de antígeno em linfócitos. Toxicol Appl Pharmacol 1995; 135: 268-78.  

26

Geng Y, Savage SM, Razani-Boroujerdi S, Sopori ML. Efeitos da nicotina na resposta imune. II. O tratamento crônico com nicotina induz anergia das células T. J Immunol 1996; 156: 2384-90.  

27

Kalra R, Singh SP, Pena-Philippides JC, Langley RJ, Razani-Boroujerdi S, Sopori ML. Efeitos imunossupressores e antiinflamatórios da nicotina administrada por adesivo em modelo animal. Clin Diagn Lab Immunol 2004; 11: 563-8.  

28

Singh SP, Kalra R, Puttfarcken P, Kozak A, Tesfaigzi J, Sopori ML. As exposições agudas e crônicas à nicotina modulam o sistema imunológico por meio de diferentes vias. Toxicol Appl Pharmacol 2000; 164: 65-72.  

29

McAllister-Sistilli CG, Caggiula AR, Knopf S, Rose CA, Miller AL, Donny EC. Os efeitos da nicotina no sistema imunológico. Psychoneuroendocrinology 1998; 23: 175-87.  

30

de Almeida TF, Romana-Souza B, Machado S, Abreu-Villaça Y, Monte-Alto-Costa A. A nicotina afeta a cicatrização de feridas cutâneas em camundongos estressados. Exp Dermatol 2013; 22: 524-9.  

31

Mosely LH, Finseth F, Goody M. Nicotina e seu efeito na cicatrização de feridas. Plast Reconstr Surg 1978; 61: 570-5.  

32

Hollinger JO, Schmitt JM, Hwang K., Soleymani P, Buck D. Impact of nicotine on bone healing. J Biomed Mater Res 1999; 45: 294-301.  

33

Nakayama Y, Mezawa M, Araki S, Sasaki Y, Wang S, Han J, et al . A nicotina suprime a expressão do gene da sialoproteína óssea. J Periodontal Res 2009; 44: 657-63.  

34

Saito Y, Sato S, Oginuma T, Saito Y, Arai Y, Ito K. Efeitos da nicotina no aumento ósseo guiado em calvária de rato. Clin Oral Implants Res 2013; 24: 531-5.  

35

Raulin LA, McPherson JC 3 rd , McQuade MJ, Hanson BS. O efeito da nicotina na fixação de fibroblastos humanos ao vidro e superfícies de raízes humanas in vitro . J Periodontol 1988; 59: 318-25.  

36

Tanur E, McQuade MJ, McPherson JC, Al-Hashimi IH, Rivera-Hidalgo F. Efeitos da nicotina na força de fixação de fibroblastos gengivais a superfícies de vidro e raízes humanas não doentes. J Periodontol 2000; 71: 717-22.  

37

Tipton DA, Dabbous MK. Efeitos da nicotina na proliferação e produção da matriz extracelular de fibroblastos gengivais humanos in vitro . J Periodontol 1995; 66: 1056-64.  

38

Benowitz NL, Gourlay SG. Toxicidade cardiovascular da nicotina: implicações para a terapia de reposição de nicotina. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1422-31.  

39

Piao WH, Campagnolo D, Dayao C, Lukas RJ, Wu J, Shi FD. Nicotina e distúrbios neurológicos inflamatórios. Acta Pharmacol Sin 2009; 30: 715-22.  

40

Cardinale A, Nastrucci C, Cesario A, Russo P. Nicotina: papel específico na angiogênese, proliferação e apoptose. Crit Rev Toxicol 2012; 42: 68-89.  

41

Konishi H, Wu J, Cooke JP. A exposição crônica à nicotina prejudica a angiogênese colinérgica. Vasc Med 2010; 15: 47-54.  

42

Altarawneh S, Bencharit S, Mendoza L, Curran A, Barrow D, Barros S, et al . Achados clínicos e histológicos de estomatite protética em relação aos padrões de colonização intraoral de Candida albicans, fluxo salivar e boca seca. J Prosthodont 2013; 22: 13-22.  

43

Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP. Desordens epiteliais. Patologia Oral e Maxilofacial Contemporânea. 2 nd ed., Ch. 6. St. Louis, Mo: Mosby; 2004. p. 190-1.  

44

Scully C, Ebrary I. Medicina Oral e Maxilofacial: A Base de Diagnóstico e Tratamento. Nova York, Edimburgo: Churchill Livingstone; 2008  

45

Sreebny LM, Vissink A, ebrary I. Boca seca: The Malevolent Symptom: A Clinical Guide. Ames, Iowa: Wiley-Blackwell; 2010. p. 245.  

46

Nouri-Shirazi M, Guinet E. Evidence for the immunosuppressive role of nicotine on human dendritic cell functions. Immunology 2003; 109: 365-73.  

47

Saeed R, Varma S, Peng T, Tracey KJ, Metz CN. Os efeitos imunossupressores da nicotina na ativação das células endoteliais e no tráfego de leucócitos in vivo . J Leukoc Biol 2004; p.37-8.  

48

Takahashi HK, Iwagaki H, Hamano R, Kanke T, Liu K, Sadamori H, et al . Os efeitos imunossupressores da nicotina durante a reação de linfócitos mistos humanos. Eur J Pharmacol 2007; 559: 69-74.  

49.

Pabst MJ, Pabst KM, Collier JA, Coleman TC, Lemons-Prince ML, Godat MS, et al . Inibição das funções de defesa de neutrófilos e monócitos pela nicotina. J Periodontol 1995; 66: 1047-55.  

50

Mariggiò MA, Guida L, Laforgia A, Santacroce R, Curci E, Montemurro P, et al . Efeitos da nicotina na apoptose de células polimorfonucleares e funções de monócitos induzidas por lipopolissacarídeos. Um possível papel na doença periodontal? J Periodontal Res 2001; 36: 32-9.  

51

Malhotra R, Kapoor A, Grover V, Kaushal S. Nicotina e tecidos periodontais. J Indian Soc Periodontol 2010; 14: 72-9. 


52

Thomé GR, Oliveira LS, Schetinger MR, Morsch VM, Spanevello RM, Fiorenza AM, et al . A nicotina altera as atividades das ectonucleotidases em linfócitos: Estudos in vitro e in vivo . Biomed Pharmacother 2012; 66: 206-12.  

53

Theiss SM, Boden SD, Hair G, Titus L, Morone MA, Ugbo J. O efeito da nicotina na expressão gênica durante a fusão da coluna vertebral. Spine (Phila Pa 1976) 2000; 25: 2588-94.  

54

Austin GW, Cuenin MF, Hokett SD, Peacock ME, Sutherland DE, Erbland JF, et al. Efeito da nicotina na expressão e distribuição da integrina beta 1 de fibroblastos in vitro . J Periodontol 2001; 72: 438-44.  

55

Zhou J, Olson BL, Windsor LJ. A nicotina aumenta a capacidade de degradação do colágeno dos fibroblastos gengivais humanos. J Periodontal Res 2007; 42: 228-35.  

56

Loo YK. Osteonecrose induzida por nicotina. Um relato de caso. Dent Update 2009; 36: 289-91.  

57

Bergström J. Fumar pode impedir o sangramento gengival. J Evid Based Dent Pract 2005; 5: 29-30.  

58

Mavropoulos A, Aars H, Brodin P. Resposta hiperêmica ao tabagismo em gengiva saudável. J Clin Periodontol 2003; 30: 214-21.  

59.

Dietrich T, Bernimoulin JP, Glynn RJ. O efeito do tabagismo no sangramento gengival. J Periodontol 2004; 75: 16-22.  

60

Morozumi T, Kubota T, Sato T, Okuda K, Yoshie H. A cessação do tabagismo aumenta o fluxo sanguíneo gengival e o fluido das fendas gengivais. J Clin Periodontol 2004; 31: 267-72.  

61

Katti N, Mohanty D, Asif K, Shatapathy N. Determinação da eficácia do alisamento radicular na remoção de nicotina de dentes periodontalmente envolvidos de fumantes. Chron Young Sci 2012; 3: 160. 

62

Chang YC, Tsai CH, Yang SH, Liu CM, Chou MY. Indução de mRNA da ciclooxigenase-2 e expressão de proteínas em fibroblastos gengivais humanos estimulados com nicotina. J Periodontal Res 2003; 38: 496-501.  

63

Johnson GK, órgão CC. Concentrações de prostaglandina E2 e interleucina-1 em culturas de queratinócitos orais expostas à nicotina. J Periodontal Res 1997; 32: 447-54.  

64

Wendell KJ, Stein SH. Regulação da produção de citocinas em fibroblastos gengivais humanos após tratamento com nicotina e lipopolissacarídeo. J Periodontol 2001; 72: 1038-44.  

65

Payne JB, Johnson GK, Reinhardt RA, Dyer JK, Maze CA, Dunning DG. Efeitos da nicotina na liberação de PGE2 e IL-1 beta por monócitos humanos tratados com LPS. J Periodontal Res 1996; 31: 99-104.  

66

Kim YS, Shin SI, Kang KL, Chung JH, Herr Y, Bae WJ, et al . Nicotina e lipopolissacarídeo estimulam a produção de MMPs e prostaglandina E2 pela regulação positiva do fator 1α indutível por hipóxia em células do ligamento periodontal humano. J Periodontal Res 2012; 47: 719-28.  

67

Mortazavi H, Safi Y, Baharvand M, Jafari S, Anbari F, Rahmani S. Lesões brancas orais: Uma árvore de decisão de diagnóstico clínico atualizada. Dent J (Basel) 2019, 7: 15. Doi: 10.3390 / dj7010015.  

68

Naudi KB, Felix DH. Pastilhas de reposição de nicotina: hiperceratose relacionada ao abuso da borda lateral da língua. Um relato de caso. Br Dent J 2007; 203: 305-6.  

69

Chiang CH. A nicotina contribui para o câncer oral ao promover a invasão celular por meio da via de sinalização ASAP1. Cancer Res 2013; 73: 6-10.  

70

Gemenetzidis E, Bose A, Riaz AM, Chaplin T, Young BD, Ali M, et al . A regulação positiva do FOXM1 é um evento precoce no carcinoma de células escamosas humano e é intensificada pela nicotina durante a transformação maligna. PLoS One 2009; 4: e48-9.  

71

Hamraz M, Salimi M, Esfahani M, Sedaghati B, Aslani HR, Bazarchi A. Efeito da nicotina na expressão de P-ERK, COX-2, PGE2 e VEGF no câncer escamoso oral. J Biotechnol 2010; 150: 442-2.  

72

Viswanath K, Herbst RS, Land SR, Leischow SJ, Shields PG. And Writing Committee for the AACR Task Force on Tobacco and Cancer, Cancer Res 2010; 70: 3419-30. DOI: 10.1158 / 0008-5472.CAN-10-1087.  

73

Xu J, Huang H, Pan C, Zhang B, Liu X, Zhang L. A nicotina inibe a apoptose induzida por cisplatina em células de câncer oral humano. Int J Oral Maxillofac Surg 2007; 36: 739-44.  

74

Bergström J. O tabagismo como fator de risco na doença periodontal crônica. Community Dent Oral Epidemiol 1989; 17: 245-7.  

75

Bergström J, Eliasson S, Dock J. Exposição ao tabagismo e saúde periodontal. J Clin Periodontol 2000; 27: 61-8.  

76

Preber H, Bergström J. O efeito do tratamento não cirúrgico em bolsas periodontais em fumantes e não fumantes. J Clin Periodontol 1986; 13: 319-23.  

77

Preber H, Bergström J. Efeito do tabagismo na cicatrização periodontal após terapia cirúrgica. J Clin Periodontol 1990; 17: 324-8.  

78

Dolan TA, McGorray SP, Grinstead-Skigen CL, Mecklenburg R. Atividades de controle do tabaco em práticas odontológicas nos EUA. J Am Dent Assoc 1997; 128: 1669-79.  

79

Henningfield JE. Medicamentos de nicotina para parar de fumar. N Engl J Med 1995; 333: 1196-203.  

80

Ferguson SG, Gitchell JG, Shiffman S, Sembower MA, Rohay JM, Allen J. O fornecimento de informações de segurança precisas pode aumentar a disposição do fumante de usar a terapia de reposição de nicotina como parte de uma tentativa de parar de fumar. Addict Behav 2011; 36: 713-6.  

81

Shiffman S, Ferguson SG, Rohay J, Gitchell JG. Segurança e eficácia percebidas das terapias de reposição de nicotina entre fumantes e ex-fumantes dos EUA: relação com o uso e conformidade. Addiction 2008; 103: 1371-8.  

82

Vogt F, Hall S, Marteau TM. Compreendendo por que os fumantes não querem usar medicamentos para dependência de nicotina para parar de fumar: Estudos qualitativos e quantitativos. Nicotine Tob Res 2008; 10: 1405-13.  

83

Ismail AI, Bader JD, Conselho de Assuntos Científicos e Divisão de Ciência da ADA, Journal of the American Dental Association. Odontologia baseada em evidências na prática clínica. J Am Dent Assoc 2004; 135: 78-83.  

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